寒证或热证患者临床上常有自主神经功能紊乱的症状。寒证患者的主要症状有形寒肢冷、口不渴、小便清长、大便稀溏、咳痰稀薄等；热证患者的主要症状有面红目赤、口渴喜饮、小便短赤、大便秘结等。定量测定患者唾液分泌量、心率（heartrate，HR）、体温、呼吸频率、收缩压（systolicbloodpressure，SBP）和舒张压六项指标，即自主神经平衡指数，可反映交感神经-肾上腺系统功能状态。寒证患者自主神经平衡指数降低（唾液分泌量多、HR减慢、基础体温偏低、血压偏低、呼吸频率减慢），即交感神经-肾上腺系统功能偏低；相反，热证患者自主神经平衡指数增高，即交感神经-肾上腺系统功能偏高。寒凉药对自主神经系统具有抑制性影响，而温热药具有兴奋性效应。寒凉药可抑制CA类合成，降低交感神经活性，抑制肾上腺皮质功能和代谢功能。温热药对交感神经、肾上腺髓质、皮质功能、代谢功能等有一定的增强作用。对热证或寒证患者分别应用寒凉药或温热药为主的方药进行治疗后，随着临床症状的好转，其自主神经系统平衡指数会逐渐恢复正常。
动物实验研究结果与临床患者表现很相似。长期给动物灌服寒凉药或者温热药，可以引起动物自主神经系统功能紊乱。采用*连与苦参（1:1）、附子与肉桂（1:1）连续灌服给药，同时结合低温环境（0℃低温冰箱2小时）、高温环境（38℃高温烘箱2小时）制备寒证、热证大鼠模型。寒证动物模型可见心电活动减弱，体温降低，体重增加率减少，CA含量降低；热证动物模型心电活动较强，自主活动增加，体温较高，体重增加率亦较低，CA含量较高。长期给予寒凉药的动物，其肾上腺皮质、卵巢、*体等内分泌系统释放功能受到抑制，对刺激的反应迟缓。用寒凉药（知母、生石膏、*连、*芩、龙胆草等）连续给大鼠灌服，可使大鼠HR减慢，尿中CA排出量减少，血浆中和肾上腺内多巴胺β-羟化酶活性降低，组织耗氧量减少，尿中17-羟类固醇排出减少。将家兔制备成甲状腺功能低下阳虚证模型，动物的HR减慢、体温降低，同时体温和HR昼夜节律变化出现明显异常。用温热性的温肾助阳方药（熟附子、肉苁蓉、菟丝子、淫羊藿、巴戟天等）治疗后可以纠正甲状腺功能低下阳虚证模型动物的体温、HR及昼夜节律变化的异常。
中药四气对自主神经的递质、受体及环核苷酸水平也有明显影响。环核苷酸与自主神经系统有密切联系，环磷酸腺苷（cyclicadenosinemonophosphate，cAMP）和环磷酸鸟苷（cyclicguanosinemonophosphate，cGMP）水平分别受肾上腺素能神经、β受体及胆碱能神经、M受体的调节。寒证、阳虚证患者副交感-M受体-cGMP系统功能偏亢，尿中cGMP的排出量明显高于正常人。给寒证、阳虚证患者分别服用温热药和助阳药物后，可以提高细胞内cAMP含量，使失常的cAMP/cGMP比值恢复正常。相反，热证、阴虚证患者交感神经-β受体-cAMP系统功能偏亢，尿中cAMP含量明显高于正常人。给热证、阴虚证患者分别服用寒凉药或滋阴药后，能够提高细胞内cGMP水平，使失常的cAMP/cGMP比值恢复正常。
温热药能通过提高正常大鼠脑组织腺苷酸环化酶（adenylatecyclase，AC）使核糖核酸（messengerRNA，mRNA）表达，导致AC活性增强而引起cAMP合成增加，显示出中药温热之性；寒凉药则相反，可降低AC mRNA表达，导致AC活性抑制而引起cAMP合成减少，显示出中药寒凉之性。大鼠注射三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine，T3）或醋酸氢化可的松，造成甲状腺功能亢进及肾上腺皮质功能亢进的阴虚证模型。模型大鼠脑、肾β受体的最大结合点位数值均显著升高，而M受体变化与β受体变化相反。滋阴药知母、生地*或龟甲均可降低阴虚证模型动物升高的β受体最大结合点位数值，升高M受体最大结合点位数值，呈现出调节作用。给小鼠灌服甲硫氧嘧啶形成甲状腺功能减退的“甲减”阳虚证模型，其副交感神经-M受体-cGMP系统功能亢进，温热药附子、肉桂则减少模型小鼠脑内M受体数量，降低cGMP系统反应性并使之趋于正常。由此可见，多数寒凉药能降低交感神经活性、抑制肾上腺皮质功能、升高细胞内cGMP水平，相反多数温热药能提高交感神经活性、增强肾上腺皮质功能、升高细胞内cAMP水平。